Характер и особенности заболевания

По мере разрушения фолликулов снижается функционально органа, что, в свою очередь, провоцирует развитие множественных осложнений в организме. Аутоиммунный тиреоидит диагностируется ежегодно у 3–10% населения во всем мире. Женщины болеют значительно чаще представителей сильной половины (частота встречаемости патологии в десять раз больше, чем у мужчин). Среди всех патологий железы на зоб Хашимото приходится 20–30% случаев.

Возраст наибольшего риска– 40–70 лет. Если в 60-х годах прошлого века заболевание встречалось в единичных случаях, то в наши дни это одна из основных патологий щитовидной железы.

Врач Хашимото, проводя гистологические исследования у своих пациентов, выявилнесколько изменений в структуре органа:

• обширная диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с образованием множественных центров деления клеток;
• угасание функций тиреоидных фолликулов, вызванное разрастанием соединительной ткани;
• замещение дифференцированных клеток ткани другими дифференцированными клетками (метаплазия).

Почему происходят такие сбои в организме, ученые не могут объяснить, однако врачи выявили несколько причин, которые способствуют развитию патологического процесса.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Наличие наследственной предрасположенности в анамнезе далеко не всегда приводит к появлению аутоиммунного тиреоидита. Для запуска механизма развития патологии необходимо наличие дополнительных неблагоприятных факторов, в частности:

• не до конца вылеченные вирусные заболевания;
• наличие очагов хронической инфекции в лор-органах;
• неблагоприятная экология;
• плохое качество воды;
• длительный прием препаратов, содержащих йод;
• гормональная терапия;
• воздействие радиационного излучения;
• длительное пребывание на солнце;
• сильные нервные потрясения.

Заболевание часто протекает коварно, без выраженных симптомов, что осложняет постановку диагноза.

В последние годы специалисты из разных стран сходятся во мнении, что одним их главных факторов, способствующих запуску механизма болезни, является врожденный генетический дефект иммунной системы, в результате чего в клетках щитовидной железы происходят морфологические изменения разной степени, от слабо выраженных признаков до фиброзного перерождения тканей щитовидной железы. Процесс прогрессирует постепенно, с периодическим затуханием, но при отсутствии терапии и профилактических мер приводит к развитию стойкого гипотиреоза.

Классификация болезни

Единая и общепризнанная классификации АИТ до сих пор не утверждена. В разных странах применяется собственная систематизированная градация аутоиммунного тиреодита на основании нескольких критериев. Заболевание может быть:

• самостоятельным;
• развившемся на фоне эндокринных патологий;
• возникшим как синдром другой аутоиммунной болезни.

По форме проявления различают атрофический и гипертрофический АИТ, по характеру клинического проявления – явный и латентный. Существует также медицинская градация по активности щитовидной железы, морфологическим признакам, времени возникновения (послеродовая патология и т.д.).

Наибольшее распространение получили такие формы болезни, как послеродовый АИТ (развивается у женщин вследствие излишней активности иммунной системы, функции которой подавляются во время беременности) и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит, проявляющийся на фоне лекарственной терапии препаратами интерферона.

В современной медицине применяется комплексный подход для определения формы болезни, при котором учитываются все специфические особенности аутоиммунного тиреодитапо известным на сегодняшний день признакам и оценочным критериям.

Фазы АИТ

При развитии аутоиммунных тиреоидитов врачи выделяют несколько фаз:

• Скрытая (эутиреоидная) фаза, при которой отрицательная симптоматика не проявляется,а щитовидная железа продолжает функционировать в пределах физиологической нормы.
• Субклиническая стадия. Клетки железы разрушаются под влиянием агрессии Т-лимфоцитов, в результате чего снижается количество тиреоидных гормонов. Синтез Т4сохраняется в пределах нормы за счет усиленной стимуляции железы и дополнительной выработки гормона ТТГ.
• Тиреотоксическая фаза. Клетки щитовидной железы продолжают повреждаться за счет агрессивного действия Т-лимфоцитов, в результате чего в кровь выбрасываются имеющиеся тиреоидные гормоны. В кровяное русло также попадают структуры поврежденных фолликулярных клеток, что провоцирует усиленный синтез антител к клеткам железы. В дальнейшем, концентрация в крови Т4 резко сокращается, что приводит к дальнейшему ухудшению состояния здоровья.
• Гипотириоз. Гипотиреоидная стадия продолжается 9–12 месяцев, после чего функции органа восстанавливаются, но в некоторых случаях гипотиреоз приобретает стойкую хроническую форму.

Симптоматика

Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебно мосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умеренным тиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость, теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.

Диагностика патологии

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает проведение ряда лабораторных исследований:

• клинический анализ крови (заподозрить патологию можно по увеличенному количеству лимфоцитов);
• иммунограмма (определяются антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы;
• определение уровня тиреотропных гормонов в сыворотке крови (если удельный вес Т4 внорме, а содержание ТТГ повышено, это указывает на субклинический гипотиреоз. При пониженном уровне Т4 и увеличенном содержании ТТГ говорят о клиническом гипотиреозе).

На УЗИ отмечается изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения или уменьшения, а также просматривается изменение структуры органа. Результаты обследования дополняют или конкретизируют лабораторные заключения.

Биопсия щитовидной железы с помощью тонкой иглы подтверждает предварительный диагноз, если в ходе исследования выявляется увеличенное количество лимфоцитов и другие клеточные структуры, характерные для течения аутоиммунного тиреоидита. Метод диагностики (биопсия узла) чаще назначается при подозрении на развитие злокачественного процесса.

Окончательный диагноз ставят после прохождения нескольких видов обследования и при наличии следующих признаков:

• увеличение концентрации циркулирующих антител к железе;
• патологические уменьшение плотности ткани, фиксируемое во время проведения УЗИ;
• обнаружение признаков первичного гипотиреоза.

Если по результатам комплексной диагностики отсутствует хотя бы один признак из вышеперечисленных, то окончательный диагноз не ставится. Отдельно взятые признакивстречаются и при других эндокринных заболеваниях, и при гормональных нарушениях,носящих временный характер.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит

Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальном порядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клинических показаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение и прием препаратов без медицинского контроля.

В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначать препараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), поскольку развитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированным функционированием органа. Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы.

При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка, замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительную гормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится под строгим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровня содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунный тиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивное влияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другие препараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.

Результаты лечения

При своевременно проведенной терапии прогноз удовлетворительный. Замедляется процесс разрушения фолликулов щитовидной железы, достигается стойкая ремиссия. У большинства пациентов отсутствуют жалобы на плохое самочувствие и недомогание в течение длительного времени (более 15 лет), хотя на фоне прохождения лечения могут возникать кратковременные обострения аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител к тиреопероксидазе современная медицина рассматривает как фактор риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность возникновения рецидива у женщин с послеродовым аутоиммунным тиреоидитом составляет 65–70%. Более 25% пациенток, которым был поставлен диагноз АИТ после родов, в дальнейшем болеют гипотиреозом в хронической форме.

Профилактика

При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без изменения функциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебным наблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций и предупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска (носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместре беременности и после родов.

К профилактическим мерам относятся:

• полноценное питание;
• укрепление иммунной системы витаминами и лечебной физкультурой;
• контроль психоэмоционального состояния (сопротивление разрушающему влиянию стрессов);
• планирование беременности (прохождение углубленного обследования и наблюдение у эндокринолога при наличии диагнозов АИТ в семейной истории);
• контроль веса (нельзя допускать прибавления лишних килограммов);
• соблюдение мер по профилактике вирусных и простудных заболеваний;
• прохождение обследования в рамках диспансеризации.

Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особенно после родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.

Лечение АИТ в клинике «МедКом» в Рязани

Клиника «МедКом» оказывает действенную помощь и врачебную поддержку пациентам, которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Наши специалисты разрабатываютэффективные схемы поддержки и реабилитации пациентов с дисфункциями щитовидной железы, руководствуясь проверенными временем европейскими и российскими протоколами.

Рекомендуем пройти обследование в нашей клинике всем женщинам после родов и пациентам, у которых в семейной истории установлены случаи диагностирования АИТ. Для записи к врачу звоните по телефону +7(4912)77–92–02 или отправьте заявку через онлайн-форму.