По праву специалисты считают атеросклероз одним из самых коварных заболеваний, поскольку на ранних стадиях патология никак себя направляет. Клинические признаки возникают только после развития необратимых явлений в сосудистой системе и выраженного нарушения кровообращения.

Согласно данным статистики, первые липидные образования формируются уже в молодом возрасте, а к 25 годам холестериновые бляшки, сужающие просвет сосудов на 40%, выявляются у 50% мужчин. Такая же картина наблюдается у женщин после 55 лет. Наличие бляшек в коронарных артериях создает угрозу для жизни, при этом наибольшую опасность представляют мягкие образования с неплотной структурой. При скачках давления бляшки отрываются от сосудистой стенки, переносятся током крови и закупоривают артерию, что нередко приводит к летальному исходу.

Первые (неспецифические) признаки атеросклероза

Распространенными признаками атеросклероза (которые часто встречаются и при других заболеваниях) являются:

• ухудшение памяти (человек не может вспомнить даты, имена, хорошо известные ранее факты);
• потеря концентрации внимания (человеку трудно сосредоточиться на выполнении задачи);
• частые головокружения;
• аритмия, одышка;
• изменение походки;
• бессонница;
• снижение интеллекта.
• повышенная усталость.

Причисленные признаки возникают периодически, поэтому не вызывают серьезного беспокойства. Пациенты записываются к врачу, когда симптомы серьезно нарушают качество жизни. Это чрезмерная забывчивость, рассеянность, появление сложностей с восприятием информации, внезапная потеря равновесия, шум в ушах. Характер симптомов зависит от локализации атеросклеротических бляшек, которые могут перекрывать просвет сосудов, питающих сердце, головной мозг, внутренние органы.

При сужении сосудов нижних конечностей развивается сильный болевой синдром, слабеют мышцы, возрастает угроза некроза тканей и сепсиса. Атеросклероз коронарных сосудов является причиной множества сердечных патологий, которые на зрелых стадиях устраняются только хирургическим путем. Чем крупнее жировые образования, тем в большей степени разрушаются сосуды, тем серьезнее последствия болезни и тем сложнее лечение.

Причины развития атеросклероза

На сегодняшний день не существует единой теории, объясняющей причины развития атеросклероза, однако хорошо изучены провоцирующие факторы. К ним относятся:

• сбои в работе иммунной системы;
• эндокринные заболевания;
• врожденные сосудистые дефекты;
• курение;
• врожденные дефекты сосудистых стенок;
• нездоровое питание.

Липидный дисбаланс могут вызвать контролируемые и неконтролируемые факторы. На первые можно повлиять и затормозить болезнь, вторые не поддаются коррекции. Атеросклероз, как считают ученые, развивается и прогрессирует под влиянием нескольких факторов.

Это означает, что патологию можно предупредить даже при наличии наследственной предрасположенности, если вести здоровый образ жизни, регулярно проходить профилактическое обследование и выполнять предписания врача при наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, гипертония).

Как классифицируют атеросклероз

Единая классификация атеросклероза до сих пор не создана. Патологию различают по месту локализации и стадиям. Чаще всего поражаются коронарные артерии, сосуды мозга, шейного отдела, почек, нижних конечностей, а также брюшной отдел аорты. При проведении диагностики часто выявляется одновременное поражение брюшной аорты и артерий ног, а при атеросклерозе грудного отдела аорты поражаются венечные сосуды сердца.

Самая опасная форма болезни – генерализованный атеросклероз, когда жировые бляшки поражают все сосуды. Такой процесс развивается при отсутствии лечения, на фоне высокого уровня триглицеридов и липопротеидов НП и ОНП («плохой холестерин»). Стадии атеросклероза классифицируются в зависимости от степени поражения сосудистой стенки:

• образование липидных пятен (от липоидоза до липосклероза);
• стадия атероматоза и образования фиброзных бляшек;
• развитие осложнений (воспаление сосуда, распад массивных бляшек);
• атерокальциноз (холестериновые бляшки кальцифицируются).

Патологические изменения в стенке сосуда послужили основанием для условной разбивки атеросклероза на стадии. На начальном этапе, который называют долипидной стадией, формируются малозаметные дефекты: повышается проницаемость интимы, скапливаются белки, фибрин и тромбоциты во внутренней сосудистой оболочке.

Далее на участке повреждения сосуда скапливаются холестерин, неразветвленные полисахариды (гликозаминогликаны), липопротеины НП и ОНП. Сосудистая стенка становится рыхлой, теряет эластичность, что создает благоприятные условия для дальнейшего накопления в ней жировых отложений.

Следующая стадия – формирование очага воспаления и разрушение коллагеновых волокон, а также других структурных компонентов, отвечающих за функциональность сосуда.

Механизм развития атеросклероза

Образование липидных пятен – начальная стадия патологии, на которой происходит накопления липидов на стенках артериальных сосудов. Внешне такие образования выглядят как желтоватые или белесые полоски. У пациентов с гипертонией, сахарным диабетом и аутоиммунными заболеваниями процесс аккумуляции липидов в сосудистых стенках происходит в ускоренном темпе.

Фибринозные атеросклеротические бляшки начинают формироваться на стадии липосклероза, которая характеризуется разрушением макрофагов и активным ростом соединительной ткани в интиме сосуда. На стенках появляются плотные образования округлой формы. Жировые структуры создают препятствие для прохождения крови, в результате чего органы и ткани не получают достаточное количество питательных веществ и кислорода.

На этой стадии жировые структуры недостаточно плотные и стабильные, поэтому их можно полностью растворить. Тем не менее, риск осложнений сохраняется на высоком уровне, поскольку бляшки могут легко отделяться от стенки сосудов и попадать в кровяное русло, вызывая эмболию.

На этапе липосклероза начинается серьезное разрушение сосудов, так как ткань теряет эластичность и на ней появляются микротрещины, что со временем приводит к образованию очагов воспаления и изъязвления. Повышенная активация свертывания крови является причиной образованию тромбов.

На стадии атероматоза липидные структуры, расположенные внутри атеросклеротической бляшки, начинают распадаться. Одновременно разрушаются коллагеновые волокна и клетки эластина, выстилающие стенки сосудов. Разрушенные жировые массы отделяются от сосудистого просвета верхней частью бляшки (капсулой), которая в определенный момент разрывается, и содержимое попадает в общий кровоток.

Атеросклеротические осложнения представляют угрозу для жизни. Это ишемический инсульт, гангрена нижних конечностей, закупорка легочной артерии. Кроме перечисленных последствий, часто являющихся причиной летального исхода, возникают и другие осложнения, характеризующиеся длительным течением. К ним относятся атероматозные язвы, которые приводят к развитию некротических изменений в сосудистой ткани, образованию аневризмы, где скапливаются тромбоциты.

При отсутствии лечения процесс разрушения тканей прогрессирует, в результате чего происходит разрыв аневризмы, тромбоз, или закупорка эмболом.

Атерокальциноз – осложнение, возникающее на последней стадии атеросклероза. Жировые бляшки становятся жесткими из-за отложения известковых пластин. Наличие жесткого, травмирующего образования внутри сосуда приводит к его деформации. Процесс известкования не прекращается, поэтому на сосуде появляются участки выпячивания, в области которых ткань истончается. Просвет в артерии со временем перекрывается полностью (тотальная облитерация). Тяжесть заболевания определяется степенью просвета и состоянием сосудистой ткани.

Особенности течения заболевания

Атеросклероз характеризуется волнообразным течением. Это означает, что этапы формирования липидных отложений (бляшек) многократно повторяются. Различают три фазы патологии: прогресс, стабилизация, регресс. На этапе активного этапа (прогресс) на стенках сосуда оседают новые слои липопротеидов. Последующие стадии (атероматоз и атерокальциноз) могут происходить с отсрочкой по времени, то есть активный процесс на какое-то время прекращается.

Сколько длится фаза стабилизации, прогнозировать сложно. Дальнейший процесс зависит от предпринимаемых пациентом мер, общего состояния организма и работы иммунной системы. Иногда патологический цикл замирает на годы – и в этот промежуток человек чувствует себя здоровым, если сохранилась функциональность сосудов. В стадии регресса жировые отложения утилизируются за счет работы защитных сил организма, а на их месте разрастается соединительная ткань.

Диагностика атеросклероза

Диагноз ставится на основе жалоб пациента, данных лабораторных анализов и инструментальных обследований. В обязательный перечень входят:

• общие анализы крови и мочи;
• биохимия крови;
• коагулограмма;

Врачи оценивают уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, общего холестерина и триглицеридов (липидный профиль), уровень сахара в крови. В зависимости от врачебных заключений на осмотре, специалист может назначить УЗИ органов малого аза, доплеровское сканирование сосудов (головы, шеи, брюшной полости, почечных артерий), а также ЭКГ, мониторинг по Холтеру, дополнительные анализы, МРТ с расчетом коронарного кальция.

В зависимости от локализации очага, пациента направляют на консультацию к эндокринологу, офтальмологу, неврологу, сосудистому хирургу, гематологу. В лечении сложных форм атеросклероза принимают участие специалисты разных профилей.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза включает комплексную терапию и хирургическое вмешательство. Большую роль в общей терапии отводят коррекции питания, двигательной активности, лечебной физкультуре, нормализации режима дня. Пациентам с ожирением назначается программа плавного похудения по персональной программе.

На начальных стадиях не всегда назначаются лекарства. Медикаментозная терапия необходима, когда просветы сосуда сужены более чем на 30%. Выбор лекарств зависит от характера, масштаба, локализации патологии. В рамках медикаментозной индивидуальной программы назначают дезагреганты для профилактики тромбообразования, а также желчные кислоты, статины, антикоагулянты, ангиопротекторы, нестероидные противовоспалительные средства. Комплексное лечение направлено на достижение следующих целей:

• ликвидацию причин, вызывающих отложение холестерина в сосудах;
• устранение воспалительных очагов;
• растворение и утилизацию бляшек;
• восстановление кровотока в пораженных сосудах.

Кроме того, важно понимать, что лечение сопутствующих заболеваний (гипертония, аритмия, сахарный диабет) играет важную роль в успехе комплексной терапевтической программы.

Хирургическое лечение

Показаниями к хирургической операции при атеросклерозе являются:

• сужение просвета сосуда более чем на 70%;
• высокая скорость прогрессирования патологии;
• отсутствие ожидаемого эффекта от консервативного лечения;
• поражение нижних конечностей (2–3 стадия);
• опасное расположение эмболов (высокий риск закупорки артерий, питающих мозг, сердце, почки).

Хирургическое лечение представляет собой вынужденное вмешательство, направленное на предупреждение угрозы жизни или инвалидизации пациента. Хирургия не является методом, помогающим радикально избавиться от болезни.

Перед операцией пациент проходит инструментальные обследование (по показаниям), сдает анализы. Техника хирургии выбирается врачом с учетом возможностей клиники (уровень оснащенности современным медицинским оборудованием), практического опыта и квалификации хирурга.

Для устранения холестериновых бляшек применяются несколько видов ангиопластики с применением современных методов:

• стентирование (введение устройства, раскрывающегося в узком просвете сосуда для восстановления кровотока);
• транслюминальная ангиопластика (введение в сосуд расширяющего катетера через небольшие проколы);
• лазерная вапоризация (используется тепловая энергия лазера для разрушения жировых наслоений);
• шунтирование (методика направлена на создание обводного кровотока с помощью шунта, в качестве которого выступает фрагмент сосуда пациента или имплантат из биологически нейтрального материала).

В операционной практике применяется несколько детально проработанных методик при удалении холестериновых бляшек из различных участков локализации – брюшной аорты, сосудов нижних конечностей, коронарных артерий и т. д. Малоинвазивные операции выполняются с помощью микроинструментов, а все действия хирурга транслируются через введенную внутрь сосуда миниатюрную камеру на ЖК монитор.

При сложной форме атеросклероза, когда бляшки расположены не на одном участке кровеносной системы, а локализуются на значительном расстоянии друг от друга, применяют технику эндартерэктомии. Через небольшой разрез в просвет сосуда вводится шунт, через который извлекают жировое наслоение с помощью микрохирургических инструментов. Шунт аккуратно извлекают и восстанавливают проходимость сосуда, накладывая «заплату» на поверженный участок стенки. Для формирования фрагмента, закрывающего просвет в артерии, используют донорский или искусственный материал.

Эндартерэктомия может быть:

• открытой;
• эверсионной.

В первом случае выполняется глубокий разрез над поврежденной артерией. Этот способ чаще применяется при поражении сосудов нижних конечностей. Эверсионная методика предусматривает выворачивание сосуда в процессе извлечение патологического образования с последующим формированием анастомоза. Во время операции сосуд полностью очищается от жировых наслоений и промывается.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза включает отказ от курения и алкоголя, контролирование уровня сахара в крови и показателей артериального давления. У курильщиков не вырабатывается вещество, расширяющее внутрисосудистый просвет (NO), а при его отсутствии возникает спазм капилляров и периферических сосудов. После 40 лет (у мужчин) и 50 лет (у женщин) нарушается эластичность сосудов, поэтому необходимо принимать дополнительные меры для поддержания функциональности артерий и вен. Лечебная физкультура и сбалансированное питание помогут поддерживать нормальное кровообращение и микроциркуляцию, при которых риск образования сосудистых отложений значительно уменьшается.

Ученые доказали, что стрессы являются стимуляторами сосудистых патологий. Во время сильных переживаний повышается сахар в крови и усиливается секреция инсулина. Оба этих вещества негативно воздействуют на сосудистые стенки и способствуют накоплению липидов. Надо стараться избегать сильных волнений и эмоций, насколько это возможно.

Вторичная профилактика – это комплекс мер, направленных на замедление прогрессирующей патологии и предотвращение осложнений. После прохождения основного курса терапии и получении хороших результатов, свидетельствующих об эффективности лечения, назначается схема профилактики.

Поддерживающий курс включает прием медикаментозных средств, действие которых направлено на разжижение крови, растворение липидов, снижение уровня холестерина, поддержание нормального уровня артериального давления. Во время лечения и профилактики контролируется состояние почек, принимающих серьезную нагрузку в период приема лекарственных препаратов.

Сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, соблюдение врачебных рекомендаций, двигательная активность помогут остановить прогрессирования атеросклероза, избавиться от негативной симптоматики, восстановить работоспособность, предотвратить снижение интеллектуальных функций и физических возможностей.